Объявление

Свернуть
Пока нет объявлений.

Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

Свернуть
X
  • Фильтр
  • Время
  • Показать
Очистить всё
новые сообщения

  • Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

    Недавно обнаружено, что токсин ротенон, используемый для вызывания болезни Паркинсона (БП) у животных, и даваемый через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), практически не проникает в кровь и тем более, не доходит до мозга.
    Progression of Parkinson’s disease pathology is reproduced by intragastric administration of rotenone in mice.
    Таким образом, выходит, что характерное дегенеративное изменение дофаминовых нейронов ЖКТ может, непонятным пока образом, спроецироваться на дофаминовые нейроны головного мозга вызвать формирование симптомов болезни Паркинсона. Этот факт заставил обратить внимание на связку, болезнь Паркинсона – ЖКТ. Ведь вызвать дегенерацию дофаминовых нейронов ЖКТ можно разными способами.
    Вообще, идея о том, что в основе болезни Паркинсона лежит расстройство работы ЖКТ – идея очень старая. Наиболее обстоятельно она разработана в аюрведической медицине. Согласно этой традиции, в основе болезни Паркинсона лежит нарушение выведения особой энергии, обозначаемой – Вата. Место локализации этой Ваты — толстый кишечник, а основной путь выведения избытка, с кишечными газами. А вот если этот процесс выведения нарушается, например запор, или имеет место перепроизводство (это определяется, отчасти, диэтой), то может произойти разлитие этой энергии и распространение через системы циркуляции в теле, в первую очередь, кровообращение. Доходя с кровью до мозга, Вата вызывает усыхание отдельных,наиболее чувствительных его участков и формирование определенной симптоматики, в частности тремора. Нейроны толстого кишечника защищены от действия локализованной там Ваты, в частности, высоким уровнем сероводорода. Из такой, незамысловатой картинки, следует куча совершенно нетривиальных выводов, которые, тем не менее, подтверждаются наблюдениями. Приведу, для примера, парочку. Поскольку Вата в аюрведической медицине рассматривается как энергия холодная и сухая, ее разлитие приводит к нарушению процессов терморегуляции и водного баланса.
    Данных о связи болезни Паркинсона с нарушением терморегуляции и диабетом-2, более чем много. Пара ссылок для порядка:
    "Thermoregulation-dependent component” in pathophysiology of motor disorders in Parkinson's disease?
    Diabetes in Patients With Idiopathic Parkinson's Disease.
    И так везде. Несмотря, на видимую ненаучность, концепция вполне работает. Избыток ваты в организме, что очевидно увеличивает риск БП, накладывает отпечаток на работу психики. Можно выделить особый тип Вата-людей. И соответственно заранее судить о предрасположенности или наоборот непредрасположенности к БП.
    А теперь об этом же, но в понятиях традиционной медицины. Существует направление, пока еще слабо представленное, которое связывает развитие БП с воспалительными процессами в ЖКТ.
    Role of inflammation in gastrointestinal tract in etiology and pathogenesis of idiopathic parkinsonism.
    Воспаление может иметь разную природу. Основной упор делается на повышенную активность бактерии Helicobacter pylori, той самой, вызывающей язву желудка. И соответственно инфицированность этой бактерией может привести со временем к БП.
    Helicobacter hypothesis for idiopathic parkinsonism: before and beyond.
    Соответственно, используя только определенные антибиотики, можно выправить ситуацию с двигательными симптомами идиопатического Паркинсонизма. И дело уже дошло до клинческих испытаний.
    А воспалительный процесс в ЖКТ уже проецируется на ЦНС, и необязательно через нервную систему, но и вполне вероятно, через систему иммунную. Направление перспективное. Но вот беда, не всегда стыкуется с фактами. Взять хоть, помянутый в начале, ротенон. Можно предполагать, что он тоже вызовет воспаление ЖКТ, если его давать с пищей. А все строго наоборот. Ротенон сильный противовоспалительный агент. Вплоть до того, что его предлагают использовать для терапии воспаления ЖКТ обусловленного ишемией.
    Rotenone, a mitochondrial electron transport inhibitor, ameliorates ischemia-reperfusion-induced intestinal mucosal damage in rats.
    Последний раз редактировалось LeMor; 09.03.2011, 05:35 AM.

  • #2
    Re: Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

    Хм. Помоему кто поймёт как работают все структуры мозга при болезни Паркинсона тот поймёт как работает мозг во всех мелочах без преувеличения и красного словца. Ведь тут задействованы не только отмирающие дофаминовые нейроны но и тормозные процессы полосатого тела отвечающего за наш опыт а не только за движения наших конечностей.
    что касается желудочно -кишечного тракта то тут скорее дело в ограничении притока крови к нейронам мозга из-за которых и возможно отмирание дофаминовых нейронов. Вот только ограничение притока крови к мозгу из-за плохой работы кишечника более приводит скорее всего к рассеянному склерозу чем к болезни Паркинсона.
    От сюда вывод что болезнь Паркинсона скорее имеет наследственность определённую и когда у одних болезнь Альцгеймера то у других - Паркинсон.

    Комментарий


    • #3
      Re: Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

      Сообщение от Фаиль Посмотреть сообщение
      Хм. Помоему кто поймёт как работают все структуры мозга при болезни Паркинсона тот ...
      Странная реакция. Нет особой нужды понимать как работают все структуры мозга, для понимания причин возникновения болезни Паркинсона. Суть сообщения была в том, что существует воистину удивительная связь между дофаминсинтезирующими нейронами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и аналогичными нейронами головного мозга. И если происходит гибель дофаминовых нейронов ЖКТ, то это событие может, каким то непонятным пока образом, вызвать гибель нейронов черной субстанции. Нарушения кровообращения головного мозга при этом не наблюдается. И сам токсичный агент до мозга не доходит. Причем, причины гибели нейронов ЖКТ могут быть совершенно разными: поели вы отраву, типа ротенона, или у вас равелась неправильная микрофлора, или, что еще, неважно. Одним из характерных проявлений недостатка дофамина в ЖКТ будет нарушение работы гладкой мускулатуры, отсюда ослабление перистальтики, спазмы, что, скорее всего, будет проявляться ввиде запоров. На эти запоры обращал особое внимание еще сам Паркинсон при описании дрожательного паралича, в далеком 1817.
      Болезнь Паркинсона один из примеров проявления связки нервной системы ЖКТ и головного мозга, для которого наличествует наибольшее количество разнообразной информации. Беда, что информация эта, часто остается непонятой и игнорируется. Хотя, надо признать, наличие традиции, связывающей возникновение Паркисонизма с периферическим воспалительным процессом, в том числе и ЖКТ. Вот, для примера, обзор Peripheral Inflammation Increases the Damage in animal Models of Nigrostriatal Dopaminergic Neurodegeneration: Possible Implication in Parkinson’s Disease Incidence
      Последний раз редактировалось LeMor; 23.04.2011, 09:54 AM.

      Комментарий


      • #4
        Re: Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

        Ну докажите Вы что одни и теже гены формируют дофамин независимо от того где находятся нейроны в организме человека и что дальше? Генетика не лечит людей и никогда лечить не будет. Единственное что это даст так это страх человеку имеющему такую мутацию в генах отвечающих за существование дофаминовых нейронов с которым он будет жить и бояться в старости приобрести болезнь Паркинсона.
        А понять как дофамин чёрной субстанции связан с движением рук разве Вам не интересно как физиологу. Хотя по моему - нет.Знаете своё место?

        Комментарий


        • #5
          Re: Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

          Сообщение от Фаиль Посмотреть сообщение
          Ну докажите Вы что одни и теже гены формируют дофамин независимо от того где находятся нейроны в организме человека и что дальше? Генетика не лечит людей и никогда лечить не будет. Единственное что это даст так это страх человеку имеющему такую мутацию в генах отвечающих за существование дофаминовых нейронов с которым он будет жить и бояться в старости приобрести болезнь Паркинсона.
          А понять как дофамин чёрной субстанции связан с движением рук разве Вам не интересно как физиологу. Хотя по моему - нет.Знаете своё место?
          Гены продукты которых задействованы в метаболизме дофамина в разных тканях, по-видимому, известны. Насколько помню, ни один из них не причастен к формированию болезни Паркинсона. Хотя известны генетические аллели, носители которых действительно склонны к болезни Паркинсона. Насчет, «генетика не лечит» тут вы не правы.Известны методы именно генной терапии и именно в отношении болезни Паркинсона. Наиболее используемо введение вектора с определенными генами, в частности, кодирующим фермент ГАМК-декарбоксилазу, непосредственно в мозг.
          Пара популярных ссылок для общей эрудиции.
          Gene therapy for Parkinson's passes the ultimate test
          Gene Therapy Reverses Symptoms of Parkinson’s Disease
          На подходе методы коррекции активности генов с помощью микроРНК. На животных эти вещи уже опробованы, думаю, местами и на людях.
          Если человек информирован о склонности, генетической или какой еще, к болезни Паркинсона, у него есть масса способов оттянуть и затормозить развитие процесса. И соответственно кончить жизнь, не испытав радости симптоматики Паркинсонизма.
          Насчет, – «как дофамин чёрной субстанции связан с движением рук» – Думаю, что знаю все существующие ответы на этот вопрос. Как доминирующей традиции, так и традиций маргинальных, в том числе за пределами научного подхода. И конечно, соответствующие методы симптоматического лечения. Некоторые результаты своих копаний в этом вопросе, я уже выкладывал, например, тут.
          Мне это действительно интересно лишь по стольку поскольку, хотя я не очень-то физиолог, ни по роду занятий, ни по типу мышления. Просто, это достаточно поздний и совсем не обязательный этап развития процесса. Мне же интересен смысл самого процесса.

          Комментарий


          • #6
            Re: Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

            Сообщение от LeMor Посмотреть сообщение
            Мне же интересен смысл самого процесса.
            Возможно чёрная субстанция просто стимулирует двигательные нейроны и без этой стимуляции они деградируют частично( в количестве дендритов). А смысл в том что такие люди скорее всего ещё и памятью страдают так как мысли тоже как известно надо стимулировать эмоциями, любовью, удовольствием ну и так далее, а если нейронов специфических для этого не хватает то страдает не только кишечник.
            Нейроны эти в принципе такие же как и другие и если у одного человека после смерти их обнаруживают в большем количестве то скорее всего их было от рождения больше или он вёл более правильный образ жизни и не страдал какими нибудь наследственным мутациями.
            Насчёт мутаций Вы скорее всего правы так как с такими мутациями человек был бы не жилец изначально а значит если дофаминовые нейроны и погибают то рядом должны погибать и другие клетки,если не нейроны то глия точно должна погибать ускоренно по всему мозгу ,без вариантов.

            Комментарий


            • #7
              Re: Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

              http://www.cbio.ru/v5/modules/news/a...p?storyid=3732
              Иследователи из Центра Наук о Здоровье Техасского Университета The University of Texas Health Science Center обнаружили, что клетки, подвергнутые воздействию пестицида, который разрушает особые органеллы, ответственные за энергетический обмен – митохондрии, жили дольше и были более устойчивы к повреждающему воздействию, если в них отсутствовал фермент под названием каспаза-2.

              Комментарий


              • #8
                Re: Болезнь Паркнисона – болезнь желудочно-кишечного тракта.

                NEW YORK (Reuters Health) – У людей страдающих диабетом может развиваться болезнь Паркинсона, что особенно верно для молодых пациентов, показано в новом исследовании.Эти выводы были опубликованы в журнале Diabetes Care, и добавили доказательств в утверждение причастности диабета к развитию болезни Паркинсона. В одном из последних докладов говорится, что за последние 15 лет в США у взрослых пациентов страдающих диабетом риск развития болезни Паркинсона в несколько раз выше, чем у людей без диабета. Это исследование не доказывает, что диабет вызывает болезнь Паркинсона, исследователи полагают, что более вероятно, эти два заболевания имеют общие причины.
                http://www.coeurnews.org/reuters/134

                А от себя я бы продолжил что это диабет первого типа имеет генетически мутации схожие с болезнью Паркинсона а вот диабет второго типа уже имеет родство с болезнью Альцгеймера. При этом как подмечено в статье врядли есть последовательная связь диабета с болезнями Паркинсона и Альцгеймера скорее эта связь общая по генам.
                Последний раз редактировалось Гевель; 10.01.2013, 07:31 PM.

                Комментарий

                Обработка...
                X